בלוטת התריס
בלוטת התריס (התירואיד) היא בלוטה אנדוקרינית (שקשורה בהורמונים) שצורתה מזכירה פרפר. היא נמצאת באיזור הצוואר ואחראית על ייצור הורמונים החשובים לחילוף החומרים (מטבוליזם) בגוף. התירואיד חשוב לגדילת רקמות הגוף על ידי האצת חילוף החומרים בגוף, האצת קצב הלב והנשימה, ואף משפיע על מערכת העצבים. לכן יציאה מאיזון ברמת הורמוני הבלוטה תשפיע לנו על אספקטים שונים בגוף – שינוי במשקל, רגישות לטמפרטורה, הזעה, שינוי בשומנים בדם, פגיעה בפוריות (כבר הזכרנו בעבר את הקשר של בעיות בה בפוסט על שחלות פוליציסטיות) ואף שינויים פסיכולוגיים.
יוד - מינרל מפתח בתירואיד
יוד הוא מרכיב עיקרי בהורמוני התירואיד: תירוקסין – T4, בעל 4 אטומי יוד, ההורמון העיקרי שמייצרת בלוטת התריס, וכן גם T3, תריודוטירונין, שהוא למעשה ההורמון הפעיל, שמשפיע על תאי הגוף. T3 מיוצר בכמויות קטנות על ידי הבלוטה אבל בעיקר נוצר מחוץ לתירואיד מ-T4 על ידי הסרת אטום יוד אחד. התירואיד אחראי על משק היוד בגוף (המגיע לגוף מהמזון ומהשתייה) ולכן גם מושפע משינויים בצריכה שלו. בישראל יש צריכה של מים מותפלים, כך שאנו נחשפים לפחות יוד. מחקר מהאוניברסיטה העברית שנערך על אנשים באזור אשקלון שצורכים מים מותפלים מצא קשר בין מחסור בצריכת היוד לבין שכיחות מחלות בלוטת התריס. מעניין לציין שגם מחסור וגם עודף ביוד קושרו לעודף וחוסר פעילות של בלוטת התריס: עודף יוד גורם לבלוטה להוריד את פעילותה, ולעתים היא לא חוזרת לפעילות תקינה, כך שנותרות עם חוסר פעילות שלה.
בנוסף, גם סלניום הוא חומר חשוב לפעילותה התקינה של בלוטת התריס. הוא נוגד-חמצון והוא עוזר לייצור הורמוני הבלוטה, אך גם לרקמות השונות בגוף לווסת את רמת החשיפה שלהם להורמוני בלוטת התריס. כמו עם היוד, גם חוסרים או עודפים של סלניום יכולים לגרום לבעיית עודף או תת-פעילות של הבלוטה.
תירואיד ואיזון הסוכר בגוף
הורמוני הבלוטה (T3 ו-T4) חיוניים לשמירה על רמות אנרגיה קבועות בגוף. הורמוני התריס משפיעים על מגוון תהליכים תאיים באזורים שונים בגוף – המוח, הכבד, רקמות שומן והשריר. לכן ברור שהבלוטה חשובה גם באיתות ההורמון שמבקר את הסוכר בגוף, אינסולין, וקשורה לשיווי המשקל של הסוכר בדם. נזכיר שהאינסולין משוחרר על ידי הלבלב והוא האיבר האחראי המרכזי על איזונו. אולם, מסתבר שגם התירואיד משתתף באיזון העדין של הסוכר בגוף.
גם כשבלוטת התריס מאוזנת, ככל שיש פחות מהורמון הT4 של הבלוטה יש פחות סבילות לאינסולין ויותר נטייה להשמנה. בעיית היפותירואידיזם (פחות פעילות בלוטת התריס) מקושרת להשמנה, בעיית שומנים ונטייה לסכרת, אך גם בבעיית היפרתירואידיזם (תסמונת גרייבס, בהמשך) כשהבלוטה מייצרת בעודף את ההורמונים שלה יש נטייה לבעיית סבילות לאינסולין, היכולה לייצר סכרת.
התירואיד כחלק מהמערך ההורמונלי בגוף
התירואיד מבוקר על ידי אחת הבלוטות החשובות בגוף, ההיפופיזה שבמוח, שבעצמה מבוקרת על ידי האזור המוחי שהוא המאסטר של הכל – ההיפותלמוס. כמו במקומות אחרים בגוף, מנגנון הפעולה של שחרור ההורמונים עובד על פידבק שלילי – כשיש הרבה מהורמוני התירואיד, שחרור הTSH יורד, וכשיש מעט מהם, ההיפופיזה תשחרר יותר TSH. למשל, באחת התסמונות השכיחות יותר של בלוטת התריס, תסמונת האשימוטו שנרחיב עליה בהמשך, ההיפופיזה מתאמצת ומשחררת הרבה TSH כי יש תת פעילות של התירואיד.
כשהתירואיד יוצא מאיזון - תת או עודף פעילות
התירואיד יכול לפעול באופן מוגזם – היפרתירודיזם, פעילות יתר של בלוטת התריס, או בצורה מופחתת מדי –היפותירודיזם, תת פעילות של בלוטת התריס. שני המצבים יכולים לנבוע מבעיות בתירואיד עצמו או, בצורה פחות שכיחה, מבעיות באזורים המפקחים עליהם – ההיפותלמוס או ההיפופיזה המוחיים.
שני המקרים, תת ועודף פעילות בלוטת התריס, מהווים אתגר אבחוני שכן הסימפטומים יכולים להיות לא ספציפיים, וכן יכולה להיות בעיה בתירואיד ללא שנראה כלל סימפטומים. בשני המקרים נצטרך בדיקה מעבדתית של הורמוני התריס על מנת לאבחן, ולעתים אף בדיקות דימות נוספות בהתאם לממצאי המעבדה.
סימפטומים
- סימנים של תת פעילות לרוב ייראו כאי סבילות לקור, עליה במשקל, עייפות, עצירות, עור יבש, כאבי שרירים ושינויים במחזור החודשי.
- בעודף פעילות נראה חוסר שקט עד כדי רעידות, חוסר סבילות לחום, חרדה, אובדן משקל על אף שהתאבון שמור או מוגבר, פעילות מעיים מוגברת, קוצר נשימה ו”דפיקות לב” (פלפיטציות).
בעיות תירואיד יש לבחון לעומק ויש להן אבחנה מבדלת רחבה. נרחיב את היריעה על שני המצבים השכיחים יותר בתירואיד, ובפרט אצל נשים – תת פעילות (היפותירודיזם) ועודף פעילות התירואיד (היפרתירודיזם) מסיבות אוטואימוניות: האשימוטו וגרייבס.
תת פעילות אוטואימונית של בלוטת התריס
האשימוטו
תת פעילות של התירואיד
האשימוטו, Hashimotos thyroiditis שהיא המחלה השכיחה ביותר של תת פעילות של הבלוטה, נחשבת למחלה האוטואימונית השכיחה ביותר, התוקפת בעיקר נשים. היא מאופיינת לרוב בגויטר – הגדלה של איזור הגרון עקב הגדלת הבלוטה. הטיפול בהאשימוטו כולל מתן T4 סינתטי (T4 הופך בקלות לT3) וכך יורד הTSH, כי ההיפופיזה פחות מתאמצת לגרות את בלוטת התריס. למעל ל90% מהסובלים (או למעשה, הסובלות) מהאשימוטו יש נוגדנים בדם לתאי בלוטת התריס (בד”כ נוגדנים לTPO), כי הגוף משום מה תוקף את תאי בלוטת התריס, כפי שבסכרת נעורים (שנקראת גם סכרת מסוג 1), מחלה שגם היא אוטואימונית, הגוף תוקף את תאי הלבלב המייצרים אינסולין. מחלות אוטואימוניות הרבה יותר שכיחות בנשים והשכיחות לסבול מהן עולה עם הגיל.
טיפול
לצערנו, אין כיום פתרון למחלות אוטואימוניות ואנחנו לא יודעות לתקן את התקיפה של הגוף את עצמו, אבל יחסית קל לטפל בבעיות בבלוטה על ידי מתן הורמון הT4 בצורת כדורים (אלטרוקסין או יותירקס). לכדור יש זמן השפעה ארוך מאוד, של כשבוע, כך שרצוי לקחת אותו כחודש לפני שעושות בדיקה נוספת לראות אם כבר התאזנת. לא כדאי לגרור תת-פעילות של בלוטת התריס שכן כאמור, היא יכולה להוביל לעייפות, השמנה, פגיעה בפיריון ובמחזור החודשי, סיכון למחלות לב ואף בעיות קשב וריכוז, חרדה, דיכאון ועוד בעיות עקב החשיבות של הורמוני הבלוטה לפעילות המוח.
תת פעילות תת קלינית
לא כל מצב של היפותירודיזם אוטומטית יוצר אפקטים פיזיים עלינו – כלומר תת-פעילות תת-קלינית (כלומר שאינה בעלת תסמינים) של בלוטת התריס – (Subclinical Hypothyroidism (SCH. במצב של SCH יש עליה בהורמון הTSH בדם, אך רמות הורמוני הבלוטה עצמה (ובעיקר בוחנים את T4) תקינים. נשים לב שהערך התקין של הורמון הT4 יכול להיות בין 10 ל20 pmol/L, אולם אלו ערכים שנקבעו על כלל האוכלוסיה, וערך של 11 יתכן ונורמלי למישהי אחת בעוד שלאחרת הוא יהיה נמוך מדי. הסיכוי לפתח תת פעילות ממצב התחלתי של SCH הוא גבוה ועולה כל שנה ב2.6% אם אין נוגדנים לTPO, וב4.3% אם הם ישנם כבר בדם. כלומר, תוך כעשר שנים, חלק נכבד מהנשים עם תת-פעילות תת-קלינית (26% אם לא היו נוגדנים ו43% במידה וכן היו) יפתחו תת-פעילות שלמה של בלוטת התריס. בבדיקות שנערכו לאוכלוסיה זו ראו עליה בשכיחות מחלות לבביות וסימפטומים אחרים של בעיות בבלוטת התריס, ולכן ההנחיות כיום מעודדות מתן אלטרוקסין כבר בשלב הזה.
הריון ותת פעילות התירואיד
מעניין שההורמונים השונים מההיפופיזה דומים אחד לשני: הTSH דומה מאוד להורמון הLH ואף להורמון הFSH, ההורמונים שחשובים לתקשורת בין ההיפופיזה לשחלה וחשובים לנו כדי לקיים מחזור חודשי תקין. בנוסף, הורמון הTSH אף דומה להורמון הbetaHCG, הורמון שקיים רק בהריון (משוחרר מתאי השילייה). לכן בהריון עלול להיות אפקט של עודף TSH בגוף, הנובע מפעילות הורמון הbetaHCG.
ברור לנו שבמהלך הריון (אבל גם בעת טיפולי פוריות) רמות האסטרוגן עולות מאוד ומורידות את רמות הורמוני בלוטת התריס (T4), והירידה ברמות הT4 מעלה את רמות הTSH. גם הדרישות המטבוליות הגדלות של האישה ההריונית דורשות גם מהתירואיד לפעול ביתר וכך עולה רמת הT4. בנוסף, הורמון ההריון (הורמון הבטא או הhCG) מפעיל את הבלוטה ומגרה אותה לפעול, כך שכתגובה יורד לנו ערך הTSH בתחילת ההריון. לכן, ערכי הTSH משתנים בהריון ובין הטרימסטרים השונים, ויש להתייחס לכך בקריאת בדיקות הדם. עד עכשיו אין הסכמה בסיפרות לגבי מה קורה כשההורמונים של בלוטת התריס לא מאוזנים בהריון, אבל כנראה שכן רצוי וכדאי לשמור עליהם עם רמת TSH של פחות מ-2.5. נשים לב שיש הבדלים בין אוכלוסיות שונות בעולם, והערך הרצוי בדיונים מתמידים בסיפרות.
בדיקת הבלוטה בהריון - חשוב
בדיקת הורמוני הבלוטה הפכה לשגרה בתחילת הריון, ולנשים שהיו כבר עם תת-פעילות ואוזנו על ידי אלטרוקסין לפני ההריון, ההנחיה היא להעלות את המינון בכ20-30%. השכיחות לעליה בתת-פעילות התת-קלינית גם היא עולה בהריון ומגיעה לכ-3-15% מכלל הנשים ההריוניות. נזכיר שהורמוני התירואיד חיוניים להתפתחות וגדילה של רקמות ואף חיוניים להתפתחות המוח. לוקח זמן לתירואיד להתפתח אצל העובר ולכן הוא נסמך על אימו שתספק לו את ההורמונים הללו, בעיקר בטרימסטר הראשון, אך גם בהמשך ההריון. לכן הרופא/ה תדאג לוודא שבמהלך ההריון הורמוני התירואיד מאוזנים ויינתנו הורמונים סינתטיים במידת הצורך.
פרולקטין ותת פעילות התירואיד
פרולקטין הוא ההורמון האחראי על ייצור החלב באם המניקה, אך יש לו גם תפקידים מגוונים בגוף גם ללא הקשר של הריון ולידה, והוא למשל חשוב למערכת החיסונית. לנשים עם בעיית פוריות סיכוי גבוה יותר לעודף פרולקטין וTSH. בעיית היפרפרולקטינמיה עם תת-פעילות של הבלוטה יכולה לעשות בעיות פוריות משתנות מבעיה בשחרור הפרוגסטרון בשלב שלאחר הביוץ (שלב לוטאלי, להסבר על שלבי המחזור השונים) ועד לחוסר בביוצים ובמחזור חודשי (לפוסט על בעיות במחזור החודשי). לנשים עם היפרפרולקטינמיה, כלומר עודף פרולקטין, יש סיכוי גבוה לעודף של TSH. נזכיר שהקדשנו להורמון הפרולקטין המרתק מספר פוסטים – חלק א, חלק ב וחלק ג.
פוריות ופעילות התירואיד
חוסר איזון בבלוטת התריס יכול לשבש את המחזור החודשי. נשים שעוברות טיפולי פוריות צריכות לבדוק את בלוטת התריס, כאמור עקב ההשפעה של טיפולי הפוריות על האסטרוגן. ניכר כי יש קשר בין התירואיד לבעיות פוריות בנשים, גם אם הורמוני התירואיד לכאורה בטווח התקין – נשים עם TSH תקין אך בטווח הגבוה יותר הראו יותר נטייה לאי פוריות בלתי מוסברת. מחקר אחר על נשים עם בעיית פוריות מצא שלא היה קשר בין רמות הורמון הTSH להצלחה בלהשיג הריון או לשמור על הריון תקין, אבל כן מצאו שנשים עם נוגדנים לTPO הראו יותר אחוזי הפלות מאשר נשים ללא הנוגדנים הללו.
יתר פעילות אוטואימונית של התירואיד
גרייבס - Grave's disease
גרייבס
בעיה אחרת של בלוטת התריס, שגם היא אוטואימונית ואולי לכן גם כן שכיחה יותר בנשים (בערך פי 5), היא מחלת גרייבס – Graves’ disease, בה יש עודף של הורמוני הבלוטה, עד כדי רעילות שלהם לגוף. המחלה מאופיינת במעט מהורמון הTSH (כי אין לו צורך לגרות את בלוטת התריס לייצר עוד). הסימפטום הידוע שמופיע בכ-50% מהסובלות מגרייבס הוא העיניים הבולטות, וכן גם הגויטר, הנראה גם בתת-פעילות הבלוטה. בגרייבס יש גם נוגדנים שהגוף ייצר – thyroid-stimulating immunoglobulins, TSI, והם מחקים את פעילות הTSH כך שהם גורמים לגירוי הבלוטה, שגדלה (ולכן הגויטר) ומייצרת עוד ועוד T4. לא לחלוטין ברור מדוע העיניים גדלות כל כך בגרייבס, אך כנראה שיש גם באזור ארובת העין תאים שרגישים לנוגדני הבלוטה שנוצרים בגרייבס.
סימפטומים
כמות הורמוני התריס המוגברת משפיעה רבות על רקמות הגוף: תאבון מוגבר עד כדי חוסר סבילות לאינסולין וסכרת, אובדן משקל, נשירת שיער, רגישות לחום, דפיקות לב (פלפיטציות) וקצב לב מוגבר (לעתים זה אף אחד הסימנים הראשונים), חוסר עמידות לפעילות גופנית, הזעה, עייפות, בעיות פוריות, חרדה, עצבנות וקשיי ריכוז ואף רעידות שרירים.
בדיקות מעבדה
גם בהיפרתירודיזם, בדומה להיפותירודיזם המוסבר קודם, יתכן מצב של תת פעילות תת קלינית בה רמות הTSH יהיו נמוכות, אולם רמות הורמוני התירואיד עצמם (T3 ובעיקר T4) יהיו נורמליים. לרוב מצב של היפרתירואידיזם יצריך המשך בירור מעבר לבדיקות דם על מנת לברר שאין סיבות אחרות לעודף פעילות הבלוטה.
טיפול
לעתים ניתן לטפל בתרופות הגורמות להאטת הדופק, כמו בטא-בלוקרים ובכך להקל על התסמינים. אולם על מנת לטפל בפעילות היתר בבלוטה ניתן לבחור בין 3 גישות:
- תרופות אנטי-תירואיד, כך שהן מונעות את ייצור הורמוני הבלוטה – מתימזול (מרקפטיזול) או PTU, כמובן שזה מצריך מעקב, על מנת שלא נייצר תת-פעילות של הבלוטה. PTU מועדפת בטרימסטר ראשון.
- ניתוח להסרת הבלוטה
- קרינה ביוד הגורמת להרס הבלוטה.
לצערנו, אין כיום גישה עדיפה באופן חד משמעי לטיפול בגרייבס. בשתי הגישות האחרונות – הכירורגית והקרינתית, יש הרס מוחלט של התירואיד או פעילותו, כך שנוצר מצב של היפותירודיזם ויש לטפל במתן חיצוני של T4 סינתטי (אלטרוקסין). לכל השיטות ישנן תופעות לוואי משמעותיות ויש לדון בכך בכובד ראש עם הרופאה המטפלת.
לסיכום
אז מה היה לנו?
בלוטת התריס (התירואיד) מושפעת מהתזונה שלנו ומשפיעה לנו על איכות החיים, הלב, המוח, חילוף החומרים שלנו, המחזור החודשי והריונות. היא נוטה להוות מוקד לבעיות אוטואימוניות בהן הגוף תוקף את תאיו עצמו, ספציפית את תאי הבלוטה. עקב חשיבותו הגדולה של התירואיד לאיזון מערכות שונות בגוף, יש לדאוג לאיזון ובדיקתו באופן תקופתי ובוודאי סביב תקופת הפיריון.
